因血管創(chuàng)傷而失血時(shí)，血小板在生理止血過(guò)程中的功能活動(dòng)大致可以分為兩段，第一段主要是創(chuàng)傷發(fā)生后，血小板迅速粘附于創(chuàng)傷處，并聚集成團(tuán)，形成較松軟的止血栓子；第二段主要是促進(jìn)血凝并形成堅(jiān)實(shí)的止血栓子。
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　　止血中較松軟的血小板止血栓子的形成，要經(jīng)過(guò)血小板粘附與聚集兩個(gè)過(guò)程。
　　血管損傷后，流經(jīng)此血管的血小板被血管內(nèi)皮下組織表面激活，立即粘附于損傷處暴露的膠原纖維上。參與血小板粘附過(guò)程的主要因素包括：血小板膜糖蛋白I（GPI）、vonWillebrand因子（vW因子）和內(nèi)皮下組織中的膠原。當(dāng)血小板缺乏GPI或膠原纖維變性時(shí)，血小板粘附（thrombocyte adhesion）功能便受損。發(fā)生血小板粘附過(guò)程的可能機(jī)制是vW因子再與血小板膜上的特異受體結(jié)合。此外，血小板膜上的糖苷移換酶活性和膠原蛋白分子的構(gòu)型與粘附也有著密切關(guān)系。
　　粘附主要是一種表面現(xiàn)象，粘附一旦發(fā)生了，血小板的聚集過(guò)程（thrombocyte aggregation）也隨即發(fā)生。聚集是指一些血小板相互粘連在一起的過(guò)程。聚集開(kāi)始時(shí)，血小板由圓盤形變成球形，并伸出一些貌似小刺的偽足；同時(shí)血小板脫粒，即原來(lái)貯存于致密顆粒內(nèi)的ADP、5-羥色胺等活性物質(zhì)被釋放。ADP釋放和某些前列腺素的生成，對(duì)聚集的引起十分重要。
（二）血小板與凝血
　　血小板對(duì)于血液凝固有重要的促進(jìn)作用，如將血液置于管壁涂一薄層硅膠的玻璃管中，使血小板不易解體，雖然未加入任何抗凝劑，血液可保持液態(tài)達(dá)72小時(shí)以上；若加入血小板勻漿則立即發(fā)生凝血。這說(shuō)明血小板破裂后的產(chǎn)物對(duì)于凝血過(guò)程有很強(qiáng)的促進(jìn)作用。
　　血小板表面的質(zhì)膜結(jié)合有多種凝血因子，如纖維蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等。a-顆粒中也含有纖維蛋白原、因子因子ⅩⅢ和一些血小板因子（PE），其中PF2和PF3都是促進(jìn)血凝的。PF4可中和肝素，PF6則抑制纖溶。當(dāng)血小板經(jīng)表面激活后，它能加速凝血因子Ⅻ和Ⅺ的表面激活過(guò)程。血小板所提供的磷脂表面（PF3），據(jù)估計(jì)可使凝血酶原的激活加快兩萬(wàn)倍。因子Ⅹa和因子Ⅴ連接于此磷脂表面后，還可以免受抗凝血酶Ⅲ和肝素對(duì)它們的抑制作用。
　　當(dāng)血小板聚集形成止血栓時(shí)，凝血過(guò)程已在此局部進(jìn)行，血小板已暴露大量磷脂表面，為因子Ⅹ和凝血酶原的激活提供了極為有利的條件。血小板聚集后，其α顆粒中的各種血小板因子釋放出來(lái)，促進(jìn)血纖維的形成和增多，并網(wǎng)羅其它血細(xì)胞形成凝塊。因而血小板雖逐漸解體，止血栓子仍可增大。血凝塊中留下的血小板有偽足伸入血纖維網(wǎng)中，這些血小板中的收縮蛋白收縮，使血凝塊回縮，擠壓出其中的血清而成為堅(jiān)實(shí)的止血栓，牢牢地封住血管缺口。
　　在表面激活血小板和血凝系統(tǒng)時(shí)，同時(shí)也激活了纖溶系統(tǒng)。血小板內(nèi)所含的纖溶酶及其激活物將釋放出來(lái)。血纖維和血小板釋放的5-羥色胺等，也能使內(nèi)皮細(xì)胞釋放激活物。但是由于血小板解體，同時(shí)釋放出PF6和另一些抑制蛋白酶的物質(zhì)，所以在形成血栓時(shí)，不致受到纖溶活動(dòng)的干擾。